Różowa rękawiczka

Tytuł: Różowa rękawiczka. O tym, jak to, co przeżywamy,ma wpływ na to, jacy jesteśmy

Autor: Ewa Klepacka-Gryz, Jacek Sobol
Wydawca: Helion
Rok: 2015

 

 

Książka jest trochę nudna. Porusza jednak ciekawy problem. Mówi o powiązaniu naszego ciała z psychiką i o tym, jak często o powyższym zapominamy W rozgrywce umysł – serce wygrywa zawsze głowa. W ciągu całego naszego życia w ciele blokowane są emocje, które w konsekwencji prowadzą często do różnych dolegliwości bólowych oraz chorób. Książka pokazuje nam, iż są terapeuci pracujący z ciałem poprzez jego obserwację starają się dotrzeć do zablokowanej w nim emocji Szukają pierwotnych przyczyn schorzeń Po jej uwolnieniu problemy zdrowotne często zanikają.

[Czytaj dalej…]

Czytam materiały firmowe – dziś  TEA (%)

Czytając materiały firmowe znalazłam poniższe informacje dotyczące całkowitych błędów analitycznych.

Wyniki testów sprawdzających poprawność oznaczania mleczanów:

0,3 mmol/L – całkowity błąd analityczny (TEA) 65,1%

1,0 mmol/L  TEA 28,1 %

5,0 mmol/L  -TEA   10,7%

10,0 mmol/L – TEA  17,0%

15 mmol/L – TEA 14,5 %

25 mmol/L – TEA 18,6 %

 

[Czytaj dalej…]

Wartość prognostyczna oznaczeń FLC

Doniesienia literaturowe dostarczają także licznych dowodów dotyczących znaczenia prognostycznego oznaczeń FLC oraz stosunku κ/λ m.in. u chorych z MGUS [26], szpiczakiem bezobjawowym (AMM) [27] oraz aktywną postacią szpiczaka [28,29].

             Gammapatia łagodna o niestulonym znaczeniu wykrywana jest u 3–4% osób w wieku >50 l. i u 5% osób w wieku >70. Ryzyko progresji do pełnoobjawowego szpiczaka wynosi 0,5–1% na rok ale uzależnione jest od kilku czynników m.in. stężenia FLC, stężenia i rodzaju białka monoklonalnego oraz ilości plazmocytów w szpiku [9]. W badaniach Rajkumara i wsp. [26] przeprowadzonych na dużej grupie pacjentów z MGUS, ryzyko transformacji do złośliwej gammaptii u chorych z nieprawidłowym stosunkiem κ/λ (<0,26 lub >1,65) wynosiło 17% i 35%, odpowiednio po 10 i 20 latach. Analizując dwa dodatkowe czynniki ryzyka tj. stężenie białka monoklonalnego (>1,5 g/dl) oraz typ białka-M inny niż IgG, stwierdzano wzrost ryzyka do 58% w ciągu 20 lat. W grupie gdzie żaden z czynników niekorzystnych nie był osiągany ryzyko transformacji było na poziomie 5%.

[Czytaj dalej…]

Zastosowanie oznaczeń FLC w monitorowaniu prowadzonego leczenia

Z uwagi na znacznie krótszy okres półtrwania FLC (2-6 h) niż kompletnych immunoglobulin (IgG-21 dni) ich oznaczenia stały się przydatne w monitorowaniu leczenia chorych z dyskrazjami plazmocytowymi [16]. Odpowiednio wczesna ocena wyników terapii oraz wykrycie niezadawalającej redukcji stężenia FLC może przyczyniać się do rozważenia zmiany sposobu leczenia [17].

            W badaniach przeprowadzonych przez Iwama i wsp.[18] wykazano, iż chorzy  którzy uzyskiwali normalizację współczynnika w trakcie leczenia osiągali dłuższy czas przeżycia (OS). Podobne wyniki otrzymano w innych badaniach, w których dłuższym przeżyciem charakteryzowali się chorzy, u których już po 2 cyklach leczenia stosunek FLC ulegał normalizacji [19]. W kolejnych badaniach oceniających zmiany stężenia FLC dowiedziono, że redukcja stężenia klonalnych (involved) FLC (iFLC) o 80% w 21 dniu terapii koreluje z osiągnięciem, co najmniej (>VGPR) odpowiedzi [20]. Warte wspomnienia są także prace Mosbauer [21], w których zaobserwowała, że spadek stężenia FLC wyprzedza średnio o 128 dni otrzymanie negatywnego wyniku immunofiksacji. Wykazano także, że zmiany stężenia FLC i beta2mikroglobuliny korelują z ilością plazmocytów w szpiku [22].

[Czytaj dalej…]

Zastosowanie oznaczeń FLC w skryningu i diagnostyce

Standardowymi metodami stosowanymi w celu wykrycia i określania rodzaju białka monoklonalnego u pacjentów z podejrzeniem gammapatii monoklonalnej są elektroforeza (SPE) i immunofiksacja (IFE) surowicy oraz moczu. U nawet 95% chorych, u których w przebiegu gammapatii monoklonalnej produkowana jest kompletna cząsteczka immunoglobulinowa, można zaobserwować wyraźną nadprodukcję FLC [10,11,12]  (Ryc.3A). W badaniach Mead i wsp. [13] stwierdzono, iż nieprawidłowy stosunek FLC κ/λ   występował u 84%, 92% i 94% chorych z obecnym białkiem-M odpowiednio typu IgG, IgA, IgD. Przeprowadzone badania wykazały, że łączne wykonywanie SPE i IFE oraz oznaczeń FLC w surowicy jest wystarczające we wstępnym rozpoznawaniu dyskrazji plazmocytowych. Wyjątek stanowią pacjenci z amyloidozą oraz chorobą łańcucha lekkiego (Ryc.3B), u których zaleca się wykonywanie badań w surowicy jak i moczu.

[Czytaj dalej…]

Wolne łańcuchy lekkie – czym są i po co je oznaczamy?

W 2001 roku po raz pierwszy do praktyki hematologicznej zostało wprowadzone badanie wolnych łańcuchów lekkich (FLC-ang. free light chain) w surowicy krwi [1]. Fizjologicznie łańcuchy lekkie kappa i lambda syntezowane są w określonym niezmieniającym się nadmiarze w stosunku do łańcuchów ciężkich. Ich produkcja jest o około 40% większa. Zbędne wolne łańcuchy lekkie usuwane są na zewnątrz plazmocytów i obecne są w surowicy. W wyniku filtracji w kłębuszkach nerkowych dostają do kanalików proksymalnych, gdzie ulegają reabsorpcji i metabolizmowi. W stanie zdrowia wydalanie FLC wraz z moczem jest niewielkie (1-10 mg/dobę) [2,3].

[Czytaj dalej…]

Wartości referencyjne dla mleczanów

Ostatnio miałam problemy z zakresami referencyjnymi dla mleczanów. Dziś otrzymałam poniższą informację z firmy:

Wartości referencyjne dla mleczanów w ostatnich latach ulegały wielu zmianom. Wynika to z trudności oszacowania ich dla pacjentów leżących i tzw. normalnie funkcjonujących. W ciągu dnia ta wartość może być inna niż bezpośrednio po nocnym spoczynku. Według ostatnio przyjętych kryteriów wygląda to następująco:

– Dorośli (bezpośrednio po nocnym spoczynku), krew żylna – 0,6 – 1,4 mmol/l

– Dorośli (bezpośrednio po nocnym spoczynku), krew tętnicza  – 0,36 – 0,75 mmol/l

– Dzieci 7-15 lat, krew pełna żylna – 0,6 – 0,9 mmol/l

– Dzieci 1-7 lat krew pełna żylna – 0,8 – 1,5 mmol/l

– Noworodki, niemowlęta, krew pełna żylna ,1-12 mcy – 1,1 – 2,3 mmol/l

 Bibliografia TIETZ 2012 (str. 2156), Soldin 2011 (str. 156).

 

Błądzą wszyscy (ale nie ja)…

Błądzą wszyscy (ale nie ja)

Dlaczego usprawiedliwiamy głupie  poglądy, złe decyzje i szkodliwe działania”

 

Autor: Elliot Aronson, Carol Tavris

Wydawnictwo: Smak słowa

Wydanie polskie: 10/2008

 

Lubię książki, które mają dobre tytuły. Ten spełnia wszystkie moje wymagania. Pierwszy raz książkę tę przeczytałam dzięki Wojtkowi jakiś czas temu. Później komuś ją pożyczyłam. Nie oddał. Kupiłam nową w formie elektronicznej.
Autorzy „Błądzą wszyscy (ale nie ja)…” pokazują wiele przykładów, jak w praktyce działają mechanizmy radzenia sobie z dysonansem poznawczym. Książka ta przedstawia, dlaczego usprawiedliwiamy głupie poglądy, nietrafne decyzje czy też szkodliwe działania i mimo tego trwamy w przekonaniu, że to my mamy rację.

[Czytaj dalej…]

Mleczany – wprowadzenie do metabolizmu

Glikoliza to główny szlak metabolizmu glukozy, fruktozy, galaktozy oraz innych cukrów dietarnych. Przebiega ona we wszystkich komórkach, z czego prym wiodą tkanki mięśniowe. Proces może przebiegać zarówno w warunkach tlenowych, jak i beztlenowych, w zależności od dostępności tlenu i łańcucha transportu elektronów. Im mniejsza dostępność tlenu, tym więcej pirogronianu (produktu glikolizy) przekształcane jest w mleczan, zamiast trafić do utleniania w cyklu kwasu cytrynowego. Epizody beztlenowe są nader częste w mięśniach, zwłaszcza u osób wykazujących aktywność fizyczną. Dotyczy to szczególnie mięśni szkieletowych a najbardziej włókien białych, gdzie szybkość wykonywanej pracy, a z nią potrzeba tworzenia ATP, może przewyższać szybkość, z jaką tlen może być pobierany i wykorzystany. Glikoliza w erytrocytach zawsze kończy się utworzeniem mleczanu, gdyż w tych komórkach brak jest mitochondriów odpowiedzialnych za glikolizę przy użyciu tlenu. Innymi tkankami, w których proces beztlenowy zasadniczo przeważa nad tlenowym, są: tkanka mózgowa, jelitowa, rdzeń nerki, siatkówka oka i skóra. Wątroba, kora nerki i serce to organy, które w warunkach fizjologicznych pobierają mleczan i utleniają go, ale podczas niedotlenienia organizmu mleczan jest przez nie wytwarzany. W takich sytuacjach (niedotlenienie) oraz w przypadkach, gdy glikoliza jest upośledzona (np. poprzez brak lub defekt enzymów) podstawowymi objawami są uczucie zmęczenia oraz niedokrwistość hemolityczna. W tkankach nowotworowych (szybko rosnących) glikoliza przebiega z dużym natężeniem, powstają znaczne ilości pirogronianu, ulegającemu redukcji do mleczanu – ten proces objawia się miejscowym zakwaszeniem guza, wzrostem stężenia mleczanu we krwi i podwyższeniu aktywności dehydrogenazy mleczanowej. Mleczan z krwiobiegu wyłapywany jest w wątrobie, gdzie jest wykorzystywany w zużywającym energię procesie glukoneogenezy do produkcji glukagonu.

[Czytaj dalej…]